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El síndrome compartimental se caracteriza por la elevación de la presión intersticial en un compartimento oseofascial cerrado que genera un compromiso microvascular. El síndrome compartimental puede ser agudo o crónico, según la causa del aumento de la presión y la duración de los síntomas (1).
El síndrome compartimental agudo puede ser provocado por varias lesiones o afecciones médicas. Fracturas, contusiones, alteraciones de la coagulación, quemaduras, traumatismos, edema postisquémico, ortesis o yesos muy apretados. Las estructuras anatómicas, incluyendo el epimisio, la fascia y la piel, pueden limitar el tamaño potencial de un compartimento (2,3).
El aumento de la presión compartimental conlleva un aumento de la presión venosa y una disminución del gradiente arteriovenoso, por lo cual no permite un flujo suficiente para satisfacer la demanda metabólica del tejido.
Esta isquemia muscular genera una cascada metabólica que pueden llegar a causar insuficiencia renal, shock, hipotermia e insuficiencia cardíaca. La magnitud de estos efectos depende de la gravedad y duración del compromiso y del tamaño y número de músculos involucrados.
Si la presión intracompartimental se acerca a 30 mmHg de la presión diastólica existe indicación para una fasciotomía urgente (4,5).
El dolor desproporcionado a la lesión, agravado por el estiramiento pasivo es uno de los primeros síntomas en aparecer. Además, aparece parestesia que puede evolucionar a hipostesia y anestesia. Por lo que los signos y síntomas sensitivos son los primeros indicadores de isquemia nerviosa. La parálisis verdadera es un hallazgo tardío causado por la compresión nerviosa prolongada o por la lesión muscular irreversible (6)(2).
En el síndrome compartimental agudo es fundamental un diagnostico y tratamiento precoz, para disminuir la morbilidad del paciente. Se trata de un diagnostico clínico.
El único hallazgo objetivo en los inicios de un síndrome compartimental es la medición de la presión compartimental. Si la presión es menor de 30 mmHg deberá vigilarse durante al menos 24 horas, ya que una presión por encima de 40 mmHg durante 8 horas indica lesión tisular irreversible. A esta presión se produce una necrosis muscular que provoca la liberación de mioglobina, que es tóxica a nivel renal y podrá producir una insuficiencia en este órgano (2).
Hay que eliminar yesos, órtesis u otros elementos compresivos y la extremidad debe elevarse por encima de la altura del corazón para maximizar la perfusión y minimizar la hinchazón. La hiperhidratación previene el fallo renal.
El tratamiento de elección es la fasciotomía completa de todos los compartimentos con presiones intracompartimentales elevadas y la limpieza quirúrgica de las zonas necróticas (2,3).
Los síndromes compartimentales crónicos se asocian con actividad física repetida y suelen ser recidivantes. Su diagnóstico suele ser complicado por la falta de pruebas complementarias objetivas y los síntomas tórpidos que presenta (7,8).
La asociación de la hipertrofia muscular en el compartimento o el aumento del volumen puntual causado por el incremento del flujo sanguíneo, debido al ejercicio, impiden el retorno venoso y como consecuencia aumenta el volumen sanguíneo en el compartimento provocando un aumento de la presión intracompartimental. Este aumento de la presión podría superar la presión de perfusión arterial, lo que impediría el aporte de oxígeno a los tejidos y provocaría su hipoxia.
Al parar la actividad deportiva, disminuye el volumen sanguíneo muscular y con éste la presión intracompartimental, revirtiendo el proceso (9).
El síndrome compartimental crónico suele afectar a deportistas veteranos que aumenta el ritmo de entrenamiento o que reinicia la práctica deportiva después de un período de inactividad.
Las manifestaciones clínicas consisten en dolor localizado, ya sea dolor neurítico o déficit neurológico irradiado por el territorio de los nervios que lo atraviesan.
Su presentación puede ser bilateral. Además, el dolor puede estar relacionado el grado de tensión muscular, acompañado de parestesias. El compartimento que se afecta en mayor medida es el anterior de la pierna (7,8).
El diagnóstico es clínico, ya que la ecografía ni la resonancia magnética son útiles para este diagnóstico. El único diagnostico de confirmación fiable es la medición de la presión intracompartimental, muy especialmente de la curva que presenta antes, inmediatamente después del esfuerzo y a los cinco minutos (9).
El tratamiento suele ser conservador siempre que el paciente cese en su actividad deportiva. Si el paciente desea continuar con ésta, precisa una descompresión compartimental quirúrgica para solucionar la lesión. En el caso del tratamiento conservador la Fisioterapia está indicada para reducir los síntomas (1,8).
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