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¿Qué le pasa a un tendón cuando entra en un proceso tendinopático?
En general estos procesos se basan en el comportamiento de las fibras de colágeno, es decir en la fisiopatología del tendón. Los cambios que ocurre en estas fibras de colágeno en un proceso de este tipo son:
- Fibras de colágeno más pequeñas
- Fibras de colágeno menos estructuradas
- Fibras de colágeno menos resistentes1
A partir de aquí es importante tener en cuenta que se pueden encontrar múltiples situaciones:
- Un tendón puede tener una función disminuida: tendón mecánicamente débil, por ejemplo, en sedentarios, ancianos, susceptible de sobrecargarse y evolucionar a patología y/o dolor.
- Puede tener dolor: si se encuentra una imagen normal, pero sin embargo el tendón es doloroso, sería necesario un buen diagnóstico diferencial
- Puede tener alteraciones estructurales en imagen.
Normalmente el proceso se encuentra en una intersección en la que aparecen los tres factores, tendón patológico, con dolor, pérdida de función y alteraciones estructurales en imagen.
Hay ocasiones en las que el tendón se puede encontrar en situaciones en la que solo aparezca una función disminuida, que es bastante extraño.
Más habitualmente se encuentran tendones que tienen únicamente alteraciones estructurales en imagen sin dolor y sin una función disminuida, y en estos casos es un problema porque no se sabe como actuar, ya que es un tendón que sin previo aviso puede terminar rompiéndose, por lo que es importante saber en qué estadio se encuentra y el proceso de tendinosis que presenta.
Además, también se pueden encontrar tendones degenerados en imagen y con pérdida de función, pero sin dolor, es como la situación anterior en la que pueden romperse sin previo aviso2.
Por otro lado, es importante tener en cuenta que toda patología en un tendón es derivado de un proceso de sobrecarga.
Este proceso de sobrecarga viene dado porque el tendón es incapaz de tolerar la carga que se le está exigiendo. El tendón tiene un metabolismo lento, pero de inicio muy rápido, es decir en el momento en el que se dá al tendón una carga mecánica, este tendón empieza a sintetizar colágeno y degradar colágeno por igual.
En función de si la carga que recibe el tendón es bien tolerada con el tiempo o mal tolerada, tiene un balance neto entre síntesis y degradación positivo o negativo.
Si es bien tolerada este balance neto entre síntesis y degradación de colágeno es discretamente positivo, si esto lo prolongamos en el tiempo con los meses se consigue una regeneración del tendón.
Si la carga no es bien tolerada y se va cronificando, lo que pasará es que este tendón estará degradándose con el tiempo3.
Otro tema importante en cuanto a patología tendinosa es el control de los factores de riesgo, promotores de patología tendinosa: extrínsecos e intrínsecos.
Extrínsecos:
- Sobrecarga mecánica: incremento de actividad, duración, frecuencia, intensidad.
- Errores técnicos / entrenamiento.
Intrínsecos:
- Factores anatómicos, que son fácilmente reconducibles: desalineaciones, disminución flexibilidad, uso excesivo excéntrico del músculo y debilidad o alteraciones musculares
- Factores sistémicos: diabetes, obesidad, tabaco, reumatológicos.
- La edad, no se puede controlar: degeneración, disminución respuesta reparadora, rigidez, disminución vascular.
Teniendo esto en cuenta y controlando estos aspectos se pueden ahorrar gran parte de las patologías tendinosas, tanto en prevención como en tratamiento.
Si esto se analiza y se trata adecuadamente el tendón tiene una función que mejora con el tiempo y si la función del tendón mejora, está mucho más protegido contra el dolor y funciona de una manera mucho más correcta, lo cual irá disminuyendo su degeneración y se irá invirtiendo la curva hacia la regeneración y adaptación4.
- Realizar una historia clínica completa para saber porque motivo aparece la patología en el tendón.
- Test funcionales para saber como funciona el tendón y cuestionarios5.
- Test de imagen para completar la información. Los cambios por imagen y los cambios clínicos no están directamente relacionados en patología tendinosa.
En base a estos tres principios se realiza una valoración de factores de riesgo y una readaptación funcional progresiva con una EVA de 0 a 10, 0 nada de dolor, 10 dolor insoportable. Por lo que se debe siempre trabajar con una carga, normalmente, que no supere la molestia entre 2-3 de esa escala.
Si se está entre 0-3 es una carga correctamente tolerada.
Siempre que se supere ese 3 ya sea durante el ejercicio o a la mañana siguiente es que esa carga no ha sido bien tolerada.
Conclusiones:
- La patología tendinosa es un proceso generado a partir de una sobrecarga que el tendón es incapaz de asumir.
- La mejor opción de tratamiento es el manejo de la carga de trabajo y valorar los factores de riesgo de cada paciente. La evolución es lenta.
- Cada tendón es único. No se debe tratar únicamente el tendón. Se debe tratar a cada paciente de manera individual. Esto incluye aspectos psicosociales y control neuromuscular. Pautas de mantenimiento continuadas en función de actividad.
- Valorar ejes de carga mecánicos y dismetrías de miembro inferior en el tratamiento. Importante una valoración podológica.
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Bibliografía
- Guia de la pràctica clínica de les tendinopaties: diagnòstic, tractament i prevenció. Apunts Medicina de l’Esport. 2012;47(176):143-168.
- Cook J, Rio E, Purdam C, Docking S. Revisiting the continuum model of tendon pathology: what is its merit in clinical practice and research?. British Journal of Sports Medicine. 2016;50(19):1187-1191.
- Magnusson S, Langberg H, Kjaer M. The pathogenesis of tendinopathy: balancing the response to loading. Nature Reviews Rheumatology. 2010;6(5):262-268.
- Van der Vlist A, Breda S, Oei E, Verhaar J, de Vos R. Clinical risk factors for Achilles tendinopathy: a systematic review. British Journal of Sports Medicine. 2019;53(21):1352-1361.
- Visentini PJ, Khan KM, Cook JL, Kiss ZS, Harcourt PR, Wark JD. The VISA score: an index of severity of symptoms in patients with jumper’s knee (patellar tendinosis). Victorian Institute of Sport Tendon Study Group. J Sci Med Sport. 1998;1:22-8.